Diabete e attività fisica: quarta parte - diabete mellito di tipo 1

E' determinato dalla progressiva riduzione, che culmina con la completa distruzione, delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas che sintetizzano e rilasciano nel sangue l'ormone insulina, la cui concentrazione si riduce progressivamente fino alla completa assenza.
Il danneggiamento delle cellule beta è causato dalla progressiva distruzione di queste ad opera del sistema immunitario, per cui il diabete mellito di tipo 1 va considerato sotto tutti gli aspetti una vera e propria malattia autoimmune, che si instaura sulla base di una predisposizione geneticamente determinata, che agisce quando, nel corso della vita, intervengono anche determinati fattori ambientali.
Si ritiene che i geni, detti diabetogeni in quanto predispongono al diabete, agiscano coi loro prodotti in vario modo, ad esempio modificando la struttura antigenica delle cellule beta, per cui le molecole espresse sulla superficie di queste presentano modificazioni strutturali che le fanno riconoscere come estranee dal sistema immunitario, che imbastisce verso di esse una risposta sia di tipo anticorpale che cellulomediata.
Il ruolo dei fattori ambientali è dimostrato dal fatto che, nei gemelli omozigoti, la malattia si manifesta solo nel 50% dei casi, dal fatto che meno del 20% dei diabetici ha genitori o fratelli anch'essi malati e da test dove, i malati trattati con ciclosporina (che riduce l'immunità), hanno dei miglioramenti. I fattori ambientali che favoriscono l'innesco del processo sono in genere fattori virali (parotite, mononucleosi, rosolia), che fanno creare anticorpi che attaccano le cellule beta. E' chiaro che non tutti gli individui che sviluppano infezioni virali avranno l'evolversi della malattia, perchè occorrono fattori permissivi, come già detto, per lo più genetici.
Caratteristiche del diabete di tipo 1:
- iperglicemia per la mancata secreszione di insulina (per esempio post - prandiale);
- perdita di peso: demolizione di grassi e proteine (atrofia muscolare);
- polifagia, polidipsia, poliuria;
- tendenza alla chetogenesi;
- suscettibilità al coma (dovuto alle altre concentrazioni di corpi chetonici);
- esordio improvviso e precoce (generalmente entro i 20 anni).